Definição e epidemiologia

Doença infecto-contagiosa crônica ocasionada pelo Mycobacterium leprae, bacilo alcool-ácido resistente descoberto em 1873 pelo cientista norueguês Dr. Gerhard Armauer Hansen.

Bacilo intracelular obrigatório, apresenta grande afinidade por células da pele e dos nervos periféricos. Multiplica-se a cada 12-13 dias principalmente nas células de Schwann e histiócitos, mas também em outras células como célula muscular e endotélio vascular. Como o bacilo multiplica-se devagar a doença desenvolve-se lentamente (período de incubação de 2 a 5 anos). O Mycobacterium leprae é de alta infecciosidade, penetra num grande número de indivíduos e se multiplica, mas como tem baixa patogenicidade não há um grande número de doentes.

A principal fonte de infecção é o homem doente, através das formas contagiantes, e que não esteja em tratamento. A eliminação e a porta de entrada ocorrem pelas vias aéreas superiores.

Imunologia

O bacilo dentro do organismo é fagocitado, metabolizado e processado pelas APCs (células apresentadoras de antígenos) que normalmete são os macrófagos, mas também podem ser as células de Langerhans da epiderme, células de Schwann, queratinócitos e células endoteliais. Os fragmentos formados são expressos na superfície das APCs juntamente com o HLA classe II que é reconhecido pelo receptor dos linfócitos T. Este evento desencadeia a ativação dos linfócitos T helper (auxiliares) e a secreção de linfocinas. Para que isto ocorra é necessário a presença de interleucina-1 produzida pelo macrófago e interleucina-2 produzida pelo próprio linfócito. Esta fase é importante para o desenvolvimento de clones de linfócitos reativos ao Mycobacterium leprae capaz de exercer as funções fundamentais na resposta imune celular. Os linfócitos ativados produzem várias citocinas entre elas a interleucina-2 (fator indispensável à proliferação de linfócitos) e o interferon gama (fator fundamental na ativação dos macrófagos).

Hanseníase Tuberculóide

Na resposta celular da hanseníase tuberculóide temos: presença do granuloma, constituido na parte central por linfócitos T CD4 (reconhece o antígeno) e células com receptores para interleucina-2, ao redor linfocitos T CD8 (secretam linfotoxina - destroem o antígeno) e células produtoras de interleucina-2. O granuloma representa uma estrutura celular de defesa contra o bacilo, mas também destroi as células nervosas provocando lesões neurológicas com alterações funcionais e tróficas graves. O HLA classe II são expressos por células imunocompetentes; os linfonodos apresentam área paracortical bem desenvolvida; apresenta hipersensibilidade cutânea retardada presente (teste de Mitsuda positivo); pode ocorrer cura espontânea. Na resposta humoral os anticorpos são encontrados em pequena quantidade e não são produzidos auto-anticorpos.

Na hanseníse virchowiana ocorre uma deficiência da imunidade celular específica para o Mycobacterium leprae. O clone de linfócitos responsável pela resposta está ausente, não responde ou responde anormalmente. O resultado final é uma produção inadequada de interleucina-2, interferon gama e outras linfocinas. Então, não se organiza o granuloma, os macrofagos não são ativados e não lisam o bacilo e formam-se as células de Virchow (macrofagos ricos em bacilos e com degeneração lipoídica). Na resposta humoral encontramos níveis de IgG aumentados mas pouco atuantes sobre o bacilo e alguns auto-anticorpos são produzidos.

Hanseníase Virchowiana

Hanseníase Indeterminada

Formas de hanseníase Devido às diferentes respostas imunológicas do hospedeiro encontramos as várias formas de hanseníase: a indeterminada que é a forma inicial; a forma tuberculóide com resposta imunologica celular competente, produz uma forma localizada e não contagiosa da doença; a forma virchowiana, onde a resposta imunológica é inadequada e por isso temos uma forma generalizada (os infiltrados são encontrados nas lesões da pele e mucosas, nos linfonodos, nos nervos periféricos, medula óssea, fígado, baço, laringe, testículos, supra-renais, globo ocular e sinóvias) e contagiosa; e a forma dimorfa, imunologicamente instável que ora aproxima-se da forma tuberculóide ora da forma virchowiana.

Durante a evolução crônica da hanseníase podemos encontrar episódios agudos que são as reações hansênicas que dividem-se em: tipo I e II: O tipo I ocorre nas formas tuberculóides e dimorfas. São mediadas pela imunidade celular onde ocorre uma mudança brusca. Há uma piora das lesões pré-existentes ou o surgimento de novas lesões podendo estar acompanhada de neurite. O tipo II ocorre nas formas virchowianas e dimorfas. É mediada por imunidade humoral. A lesão típica é o eritema nodoso que pode aparecer em qualquer parte do corpo e estar acompanhado de mal estar, febre, artralgia, mialgia, etc. Apesar do desenvolvimento da imunologia sobre a hanseníase ser muito grande e importante nos últimos anos, o Brasil é o segundo país no mundo em número de casos.

Hanseníase Dimorfa

Necessitamos do auxílio de todos os profissionais da área da saúde para detectar e tratar a hanseníase. Com o uso da poliquimioterapia (dapsona + clofazemina + rifampicina), a partir do início dos anos 90, houve uma melhor aceitação quanto ao tratamento pois atualmente temos um período determinado (06 a 24 meses) e após o término do esquema o paciente recebe alta por cura.

Bibliografia

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